Malaria adalah penyakit menular yang disebabkan oleh protozoa intraseluler dari genus plasmodium. Empat spesies dari plasmodium menyebabkan malaria pada manusia antara lain: Plasmodium falsiparum, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale dan Plasmodium malariae.
Plasmodium falsiparum adalah infeksi yang paling serius dan yang sering memberi komplikasi malaria berat antara lain malaria serebral dengan angka kematian tinggi. Penyebab paling sering dari kematian khususnya pada anak-anak dan orang dewasa yang non-imun adalah malaria serebral.
PATOGENESIS
Infeksi parasit malaria pada manusia dimulai bila nyamuk anopheles betina menggigit manusia dan nyamuk akan melepaskan sporozoit ke dalam pembuluh darah dimana sebagian besar dalam waktu 45 menit akan menuju ke hati dan sebagian kecil sisanya akan mati dalam darah. Didalam sel parenkim hati, mulailah perkembangan aseksual (intrahepatic schizogony). Perkembangan ini memerlukan waktu 5,5 hari untuk plasmodium falciparum dan waktu 15 hari untuk plasmodium malariae. Pada P.vivax dan P.ovale, sebagian parasit dalam sel hati membentuk hipnozoit yang dapat bertahan sampai bertahun-tahun, dan bentuk ini yang akan menyebabkan relaps pada malaria.
Setelah berada dalam sirkulasi darah merozoit akan menyerang eritrosit dan masuk melalui reseptor permukaan eritrosit. Pada P.vivax, reseptor ini akan berhubungan dengan faktor antigen Duffy Fya atau Fyb. Hal ini menyebabkan individu dengan golongan darah Duffy negatif tidak terinfeksi malaria vivax. Reseptor untuk P.falciparum diduga suatu glycophorins, sedangkan pada P.malariae dan P.ovale belum diketahui. Dalam waktu kurang dari 12 jam, parasit berubah menjadi bentuk ring, pada P.falciparum berubah menjadi stereo-headphones, yang mengandung kromatin dalam intinya yang dikelilingi oleh sitoplasma. Parasit tumbuh setelah memakan hemoglobin dan dalam membentuk pigmen yang disebut hemozoin yang dapat dilihat secara mikroskopik. Eritrosit yang berparasit menjadi lebih elastik dan dinding berubah lonjong. Pada P.falciparum, dinding eritrosit membentuk tonjolan yang disebut knob yang pada nantinya penting dalam proses cytoadherens dan rosetting. Setelah 36 jam invasi ke dalam eritrosit, parasit berubah menjadi sizont, dan bila sizont pecah akan mengeluarkan 6-36 merozoit dan siap menginfeksi eritrosit yang lain. Siklus aseksual ini pada P.falciparum, P.vivax, dan P.ovale adalah 48 jam dan pada P.malariae adalah 72 jam.
Didalam darah sebagian parasit akan membentuk gamet jantan dan betina, bila nyamuk menghisap darah manusia yang sakit akan terjadi siklus seksual dalam tubuh nyamuk. Setelah terjadi perkawinan akan terbentuk zygote dan menjadi lebih bergerak menjadi ookinet yang menembus dinding perut nyamuk dan akhirnya akan membentuk oocyt yang akan menjadi masak dan akan mengeluarkan sporozoit yang akan bermigrasi ke kelenjar ludah nyamuk dan siap menginfeksi manusia.
Patogenesis dari malaria serebral masih belum memuaskan dan belum dimengerti dengan baik Patogenesis dari malaria serebral berdasar pada kelainan histologis. Eritrosit yang mengandung parasit (EP) muda (bentuk cincin) bersirkulasi dalam darah perifer tetapi EP matang menghilang dalam sirkulasi dan terlokalisasi pada pembuluh darah organ disebut sekuester. Eritrosit matang lengket pada sel endotel vaskular melalui knob yang terdapat pada permukaan eritrosit sehingga EP matang melekat pada endotel venula/ kapiler yang disebut sitoadherens. Kira-kira sepuluh atau lebih eritrosit yang tidak terinfeksi menyelubungi 1 EP matang membentuk roset. Adanya sitoadherens, roset, sekuester dalam organ otak dan menurunnya deformabilitas EP menyebabkan obstruksi mikrosirkulasi akibatnya hipoksia jaringan.
Sumber :
Tidak ada komentar:
Posting Komentar